中国科学家重大发现：揭示辐射损伤关键机制，用于癌症与辐射防护

近日，中国科学家在辐射损伤与癌症治疗领域取得重大突破。13 日，其相关研究成果在英国《细胞死亡和分化》期刊上发表，这项新研究成功揭示了 STING（干扰素基因刺激因子）蛋白驱动辐射后细胞死亡的关键机制，为癌症放疗副作用防护和急性辐射损伤救治开辟了全新路径，在科学界引发广泛关注。

辐射对人体的危害主要源于其能够造成 DNA 损伤，进而引发细胞死亡等一系列不良后果。在医疗领域，高剂量放疗是治疗盆腔、腹腔肿瘤的重要手段，但却常常给患者带来严重的副作用。中国科学院广州生物医药与健康研究院的研究人员介绍，接受这类放疗的患者，常出现严重的胃肠道综合征，症状包括肠黏膜脱落、出血，甚至会发展至多器官衰竭，极大地影响了患者的生活质量和治疗效果。传统的防护手段，如物理屏蔽和抗氧化剂，在阻止辐射引发的程序性细胞死亡方面效果并不理想。长期以来，寻找调控 DNA 损伤响应的 “开关”，成为科学界努力攻克的难题。而 STING 蛋白作为先天免疫的核心分子，其与细胞死亡之间的关系逐渐进入科学家的视野，尽管备受关注，但其作用机制却一直模糊不清。

此次中国科学家的研究，通过构建辐射损伤模型，有了令人惊喜的发现。研究显示，STING 蛋白在辐射损伤过程中扮演着至关重要的角色，它能够 “捕获” DNA 损伤后 PARP1 蛋白合成的大量产物分子 PAR，进而触发细胞的 “自杀程序”。这一机制的揭示，犹如在黑暗中点亮了一盏明灯，为后续的研究和治疗策略的制定提供了关键线索。

研究人员进一步发现，使用 PARP1 抑制剂 PJ34 可显著减少 PAR 的生成，能够减少 80% 的 PAR 生成量。这一减少带来的积极效果十分显著，它有效减少了 STING 介导的细胞凋亡通路，使得细胞死亡和辐射损伤得到极大降低。在动物实验中，这一成果得到了更直观的验证。阻断或抑制该通路后，小鼠肠道辐射损伤降低了 70%，生存率提升了 5 倍。这一实验结果无疑为辐射损伤的防护带来了新的希望。

这一研究成果的意义不仅体现在辐射损伤防护方面，还为癌症治疗带来了双重影响，展现出巨大的应用潜力。

在防护层面，开发针对 STING 的抑制剂或 PARP1 调控药物，有望成为保护正常组织免受肿瘤放疗伤害的有效手段。放疗在杀死癌细胞的同时，不可避免地会对周围正常组织造成损伤，而这些新的药物研发方向，为解决这一难题提供了可能。通过抑制 STING 蛋白的活性或调控 PARP1 的功能，可以降低正常组织细胞对辐射的敏感性，减少辐射损伤，提高患者在放疗过程中的耐受性，减轻放疗带来的副作用，让患者能够更好地接受治疗，提高生活质量。

在增效层面，研究人员发现，在肿瘤局部激活 PARP1 - PAR - STING 通路，能够增强放疗对癌细胞的 “定向清除” 效果。这意味着，通过精确调节该通路的活性，未来有望实现 “保护正常组织” 与 “杀死癌细胞” 的智能切换。这种精准治疗的理念，将大大提高癌症治疗的效果，减少对正常组织的不必要损伤，为癌症患者带来更多的生存希望。

为了更深入地理解这一研究成果的意义，我们可以对比传统的癌症治疗方式。以往的治疗手段往往难以在杀死癌细胞和保护正常组织之间找到平衡，导致患者在治疗过程中承受巨大的痛苦。而此次中国科学家的发现，为实现精准治疗提供了理论依据和实践方向。通过对 STING 蛋白和 PARP1 蛋白的调控，有望实现对癌细胞的靶向打击，同时最大程度地保护正常组织，这无疑是癌症治疗领域的一大进步